И вот, оказывается, что один из интерферонов – функция которых, напомним, заключается в активации иммунной системы в случае вирусной инфекции – каким-то образом влияет на инсулиновую чувствительность клеток. Учитывая теснейшее взаимодействие иммунитета и микрофлоры, не может ли быть так, что посредниками здесь служат как раз какие-нибудь кишечные бактерии? Действительно, как пишут в Nature Communications исследователи из Университета штата Орегон, такой бактериальный посредник есть, и называется он Akkermansia muciniphila. Если у подопытных мышей снижали уровень интерферона-гамма, в их кишечнике становилось больше A. muciniphila, и в целом ситуация с сахарным обменом улучшалась: у животных возрастала устойчивость к глюкозе, то есть они могли справиться с повышенным уровнем сахара в крови, отправив его в клетку в соответствии с инсулиновыми инструкциями. Если же уровень интерферона-гамма возрастал, то количество бактерий A. muciniphila уменьшалось, что негативным образом отражалось на метаболизме глюкозы.

Похожая связь между A. muciniphila есть и у людей: чем активнее ген, отвечающий за синтез интерферона, тем меньше в кишечнике живёт этой бактерии. Про A. muciniphila известно, что её становится мало при ожирении, и что с её помощью можно нормализовать обмен веществ – по крайней мере, у мышей. Однако связь её с ожирением и диабетом у людей оставалась во многом запутанной – возможно, потому, что не было известно про третьего игрока в виде интерферона.

Очевидно, такое опосредованное влияние со стороны иммунитета на метаболизм довольно консервативная вещь среди млекопитающих, и вряд ли всё ограничивается одной только A. muciniphila – всё-таки в нашем пищеварительном тракте живёт целая уйма самых разных микробов; и чем больше мы будем знать о том, в какие игры они играют с иммунитетом и с нашим обменом веществ, тем скорее научимся предотвращать и лечить разные метаболические расстройства.