Несмотря на запоздалую весну, бёреза, да и другие деревья пылят уже давно, а затянувшиеся холода и дожди только растянули страдания аллергиков во времени. Отчего страдают эти люди? Я попытаюсь популярно рассказать о причинах возникновения поллинозов, а заодно коснусь и других аллергических эпидемий, охвативших индустриально развитые страны в последние 150 лет, — бронхиальной астмы, атопического дерматита и пищевой аллергии.

Итак, индустриально развитые страны в преамбуле я выделил не случайно. Дело в том, что перечисленные аллергии совершенно не актуальны в сообществах, которые мы считаем малоцивилизованными (в контексте нашей темы их принято характеризовать как pre-hygiene = догигиенические). Невозможно отыскать сопливящего на пыльцу ребенка в африканских деревнях или астматика среди индейцев Южной Америки. Зато эти и другие аллергические заболевания в полной мере поражают этих же людей при переселении в крупные города. Так что же не так с нашей цивилизацией?

Начну с аллергоэпидемии, которая возникла первой, — с поллиноза. Поллиноз, или сенная лихорадка, — это аллергическая реакция на пыльцу растений, которая выражается в форме риноконъюнктивита (иногда с астматическими реакциями) в период цветения тех или иных растений, т. е., в отличие от круглогодичной аллергии со схожей симптоматикой на кошек или домашнюю пыль, поллинозы характеризуются четкой сезонностью.

В наши дни поллинозы очень обыденны, и даже не верится, что впервые человечество столкнулось с этой проблемой лишь во второй половине 19 века, когда сенную лихорадку (hay fever) описали англичанин Чарльз Блэкли и американец Моррил Вайман. Оба верно связали появление большого числа пациентов с симптомами сезонного насморка и зудящими слезящимися глазами (= риноконъюнктивит) с пыльцой. Тогда в Англии произошла сельскохозяйственная реформа, позволившая закупать много дешевой пшеницы из Одессы, так что собственные пашни туманного Альбиона пришли в запущение, и на них массово процвёл занесенный из южных областей Европы плевел многолетний (Lolium perenne), который сами англичане назвали английским райграсом. Вскоре этот злак заполонил и поля в США, так что в 1946 году в Нью-Йорке была объявлена кампания по истреблению райграса из-за возникшей на него массовой аллергии. Плевел знаменит особо обильным пылением, и именно этот вид растений ознаменовал эру поллинозов. Америка не долго оставалась в долгу и вскоре подарила Европе, а затем и всему миру жутко аллергогенную амброзию (Ambrosia artemisiifolia). Ученые сделали вполне логичный вывод, что сенная лихорадка возникает на экзотичные растения, на которые особо чувствительные люди реагируют слезами, соплями и чиханьем.

Однако экзотами дело не ограничилось, и вскоре жители городов засопливили и на родные берёзки и травки. Почему так произошло? Ответ очевиден: для этих людей экзотами становились уже и местные растения, в том смысле, что постоянный контакт с их пыльцой в течение года (как это бывает в деревнях, где пыльца сохраняется в составе домашней пыли многие месяцы) сокращался и накапливающаяся в период цветения в городском доме пыльца становилась для детского организма полной неожиданностью. В общем и целом феномен связан с изоляцией детей от природы, что особенно чревато в первые 5 лет жизни, когда иммунитет учится толерантности к неопасным антигенам.

На что возникают поллинозы?

В наше время среди жителей России (да и в Европе тоже) преобладает весенний поллиноз на березу. Реже отмечаются реакции на пыльцу клена, тополя, лещины (орешника), дуба, ясеня, сосны и других деревьев. В июле поллинозы вызывают злаки, а в августе аллергики реагируют на амброзию. Отчего-то в нашей стране распространён миф об аллергии на тополиный пух. Эту чушь я слышу не только от пациентов, но и от некоторых аллергологов. На самом деле аллергии на целлюлозу (тополиный пух — тот же хлопок) быть не может, поскольку все описанные аллергии возникают только на белки. Реагируют не на пух, а на белковые и гликопротеиновые аллергены в составе невидимой пыльцы цветущих в это же время злаковых трав.

Но и это не всё. Проблема не ограничивается изменением контакта городского ребенка с пыльцой — в отличие от детей «догигиенической» (pre-hygiene) культуры, наши дети ограждаются и от множества других естественных субстанций, а это ведёт к тому, что особенно восприимчивые (что определяется генетически) воспринимают даже безобидные антигены как аллергены, т. е. реагируют на эти чужеродные белки аллергией. Улучшение санитарно-гигиенических условий жизни горожан привело к тому, что люди стали меньше сталкиваться с глистными инвазиями (особенно с аскаридами из-за меньшего контакта с почвой), с кишечными инфекциями из-за введенного в первой половине 20 века хлорирования воды, меньше стали ходить босиком и контактировать с почвенными бактериями, дети стали меньше соприкасаться со скотиной, собаками и кошками, при этом стали избыточно часто мыться, нарушая микрофлору кожи и её проницаемость. Разворачивающиеся на протяжении последних 150 лет факторы изоляции детей от доселе привычных антигенов можно перечислять часами. У развившегося в таких полустерильных условиях ребенка иммунитет «не тренирован» или, как говорят врачи, не толерантен и бурно реагирует даже на безобидные антигены — белки в составе фекалий пылевых клещей и тараканов, спор плесневых грибков, слюны кошек и собак. При умеренных концентрациях этих антигенов во вдыхаемом воздухе дело ограничивается тем же риноконъюнктивитом, а при массированном воздействии начинают реагировать и бронхи.

Бытовой клещ Dermatophagoides pteronyssinus рыщет по ковру в поисках перхоти.

Тенденция к возрастающей изоляции младенцев от природной среды с её антигенным разнообразием и одновременное накопление большого количества отдельных, не свойственных внешней среде, антигенов в квартирах, в которые начали массово переселяться жители «цивилизованных» стран, привело к началу эпидемии бронхиальной астмы в 1970-х. Ведущую роль здесь сыграли пылевые клещи (Dermatophagoides sp.), чьи фекалии содержат ряд антигенов, в том числе остатки пищеварительных ферментов (антиген Der p 1), которые клещи используют для переваривания кератина кожи и которые способны «проедать» кожу и слизистые при массированном воздействии. Бытовая пыль на 70–80% состоит из слущенного эпителия кожи людей и домашних питомцев, а именно им питаются пылевые клещи. Уменьшение жилищ в объёме, плохая их продуваемость, захламление коврами и прочими пылесборниками, а также повсеместное отопление в холодные сезоны создали благоприятнейшую среду для клещей в городских квартирах. В некоторых странах (Финляндия, Швеция) ведущими аллергенами для развития бронхиальной астмы стала перхоть кошек и в меньшей степени собак, а в нищих сообществах (например, в черных районах США) эпидемии астмы нередко обусловлены выделениями тараканов, при этом важно учитывать, что в большинстве случаев эти астмы развиваются у детей, которые растут в домах без домашних животных и обилия тараканов, но сталкиваются с ними, например, у соседей.

Ситуация усугубилась и тем, что дети стали гораздо больше времени проводить в помещениях — уже в конце1950-х появились детские телепередачи, начала нарастать родительская паранойя по поводу детских простуд (которые связывались почему-то со свежим воздухом), а в последние годы дети так плотно засели за компьютерные игры и прочие гаджеты, что и сами превратились в приставки к электронным устройствам. Это привело не только к более продолжительному вдыханию и втиранию в кожу пыли с клещевыми белками и другими домашними аллергенами, но и к другой важной проблеме — у малоподвижных детей лёгкие дышат недостаточно глубоко, что обусловливает предрасположенность к бронхоспазму и к так называемой неспецифической гиперреактивности бронхов из-за нарушения развития в них гладкой мускулатуры. Сегодняшние родители могут сильно удивиться, узнав, что до 1960-х в учебниках по педиатрии бронхиальная астма если и упоминалась, то как редкое заболевание, — так разительно изменилась ситуация всего за полвека!

Фекалии пылевых клещей содержат не только белки, вызывающие дыхательные аллергии, — их более крупные аллергены с молекулярным весом порядка 100 кДа способны сенсибилизировать организм ребенка через кожу, формируя атопические дерматиты. Советская медицина разделяла экссудативный диатез у ребенка и экзему и нейродермит у взрослых, но относительно недавно мы начали читать зарубежную литературу и поняли, что это одно и то же заболевание на разных этапах его развития. Теперь всё это сведено к атопическому дерматиту. Некоторые отечественные педиатры до сих пор полагают, что диатез у детей — это какая-то особая кожная реакция и не знают о ключевой роли пылевых клещей в его патогенезе, перекладывая всю вину на неправильное питание ребёнка.

В 1990-х в США, а затем и в Европе заговорили о новой напасти — аллергии на арахис, сенсибилизация на который, как это теперь известно, развивается через руки — дети стали есть жареные орехи руками, которые часто моют с мылом, что удаляет защитное кожное сало и повышает проницаемость кожи. В последние годы серьезно заговорили и о других пищевых аллергиях, в частности к мясу, сенсибилизация на которое возникает после присасывания лесных клещей.

Если при поллинозах симптомы возникают сразу после вдыхания пыльцы, то реакции при бронхиальной астме, некоторых пищевых аллергиях и при атопических дерматитах (экземе) могут отсрочиваться или становиться хроническими, приобретая иммуновоспалительный характер, даже при отсутствии запускающего аллергена.

Таким образом, комбинация нарастающих санитарно-гигиенических мер и изоляции детей от естественной среды с её антигенным разнообразием стала причиной появления всех аллергоэпидемий.

Мысль подтверждается и лабораторно: у детей и взрослых из «догигиенических» сообществ высок общий титр аллергических антител (total serum IgA), но при этом они имеют антитела IgA к множеству окружающих их антигенов (пылевым клещам, аскаридам, пыльце и т. д.), причем к каждому понемногу (в низких титрах). В «цивилизованных» сообществах наблюдается обратная картина — общий титр антител IgE невысок, тогда как специфические антитела к отдельным аллергенам наработаны в очень высоких титрах. Образно говоря, перемещение современного ребёнка из мультиантигенной среды в олигоантигенную само по себе не дает иммунитету «разбрестись» по множеству субстанций, так что он задействует весь свой арсенал против всего нескольких антигенов, которые к тому же часто представлены в городской среде в неестественно высоких концентрациях. А дальше дело усугубляется малоподвижностью и рядом других подспудных факторов жизни в цивилизации.

lib.komarovskiy.net